A homeostase ácido-base é a regulación homeostática do pH do fluído extracelular do corpo.[1] Un balance correcto entre os ácidos e bases (é dicir, o pH) no fluído extracelular é crucial para a fisioloxía normal do corpo e para o metabolismo da célula.[1] O pH dos fluídos intracelular e extracelular debe manterse a un nivel constante.[2]

As estrutura tridimensionais de moitas proteínas extracelulares, como as proteínas do plasma e proteínas de membrana das células do corpo son moi sensibles ao pH extracelular.[3][4] Por tanto, existen mecanismos estritos para manter o pH dentro de límites estreitos. Fóra do intervalo aceptble de pH, as proteínas desnaturalízanse (é dicir, as súas estuturas tridimensionais quedan alteradas), causando o mal funcionamento de encimas e canles iónicas, entre outras.

Os desequilibrios ácido-base denomínanse acidemias cando o pH é ácido, ou alcalemias cando é alcalino.

Liñas de defensa

En humanos e moitos outros animais, a homeostase ácido–base mantense por múltiples mecanismos utilizados en tres liñas de defensa:[5][6]

  1. Químico: as primeiras liñas de defensa son inmediatas e consisten en varios tampóns químicos que minimizan os cambios de pH que ocorrerían na súa ausencia. Estes tampóns son o sistema tampón bicarbonato, o sistema tampón fosfato e o sistema tampón das proteínas.[7]
  2. Compoñente respiratorio: a segunda liña de defensa é rápida é consiste no control da concentración de ácido carbónico (H2CO3) no fluído extracelular ao cambiar o ritmo e a profundidade da respiración pulmonar por hiperventilación ou hipoventilación. Isto expulsa ou retén dióxido de carbono (e, polo tanto, ácido carbónico) no plasma sanguíneo segundo sexa necesario.[5][8]
  3. Compoñente metabólico: A terceira liña de defensa é lenta, e mídese mellor polo exceso de bases,[9] e depende principalmente do sistema renal que pode engadir ións bicarbonato (HCO−
    3    ) ao fluído extracelular ou eliminalos.[5] Os ións bicarbonato derivan do dióxido de carbono metabólico que se converte encimaticamente en ácido carbónico nas células do túbulo renal.[5][10][11] Alí, o ácido carbónico disóciase espontaneamente en ións hidróxeno e bicarbonato.[5] Cando o pH do fluído extracelular baixa (acidifícase), excrétanse ións hidróxeno na urina, mentres que se segregan ións bicarbonato ao plasma sanguíneo, causando que o pH do plasma se eleve (alcalinízase).[12] Ocorre o contrario se o pH do fluído extracelular tende a aumentar: os ións bicarbonato son entón excretados na urina e os ións hidróxeno pasan ao plasma.

A segunda e terceira liñas de defensa operan facendo cambios nos tampóns, cada un dos cales consta de dous compoñentes: un ácido débil e a súa base conxugada.[5][13] O que determina o pH da solución é a proporción das concentracións de ácido débil e da súa base conxugada.[14] Así, ao manipularmos primeiro a concentración do ácido débil, e despois a da súa base conxugada, o pH do fluído extracelular pode axustarse con moita exactitude ao valor correcto. O tampón bicarbonato, que consiste nunha mestura de ácido carbónico (H2CO3) e un sal de bicarbonato (HCO−
3) en solución, é o tampón do fluído extracelular máis abundante e tamén é un tampón cuxa proporción ácido/base pode cambiarse de xeito rápido e doado.[15]

Equilibrio ácido-base

O pH do fluído extracelular, incluíndo o plasma sanguíneo, normalmente está estreitamente regulado entre 7,32 e 7,42 polos tampóns químicos, o sistema respiratorio e o sistema renal.[13][16][17][18][1] O pH normal no feto é distinto do observado no adulto. No feto o pH na vea umbilical é normalmente de 7,25 a 7,45 e o da arteria umbilical adoita ser de 7,18 a 7,38.[19]

As solucións tampón acuosas reaccionan cos ácidos fortes ou bases fortes ao absorberen o exceso de ións H+
 ou OH−
, substituíndo os ácidos e bases fortes con ácidos débiles e bases débiles.[13] Isto ten o resultado de amortecer o efecto dos cambios de pH ou de reducir o cambio de pH que se produciría. Mais os tampóns non poden corrixir niveis anormais de pH nunha solución, xa sexa unha solución nun tubo de ensaio xa sexa no fluído extracelular. Os tampóns constan dun par de compostos en solución, un dos cales é un ácido feble e o outro unha base feble.[13] O tampón máis abundante no fluído extracelular consiste nunha solución de ácido carbónico (H2CO3) e o sal bicarbonato (HCO−
3) normalmente de sodio (Na+).[5] Deste xeito, cando hai un exceso de ións OH−
 na solución, o ácido carbónico neutralízaos parcialmente ao formar ións H2O e bicarbonato (HCO−
3).[5][15] De maneira similar, un exceso de ións H+ é neutralizado parcialmente polo compoñente bicarbonato da solución tampón para formar ácido carbónico (H2CO3), o cal, como é un ácido débil, permanece en gran proporción en forma non disociada, liberando moitos menos ións H+ na solución do que o faría o ácido forte orixinal.[5]

O pH dunha solución tampón só depende da razón das concentracións molares do ácido e base débiles. Canto maior é a concentración do ácido débil na solución (comparada coa da base débil) menor é o pH resultante da solución. Igualmente, se predomina a base débil, maior é o pH resultante.[Cómpre referencia]

Este principio aprovéitase para regular o pH dos fluídos extracelulares (en lugar de simplemente tamponar o pH). Para o tampón ácido carbónico-bicarbonato, unha razón molar de ácido débil a base débil de 1:20 produce un pH de 7,4; e viceversa: cando o pH dos fluídos extracelulares é 7,4 entón a razón de ácido carbónico a bicarbonato nese fluído é de 1:20.[14]

Ecuación de Henderson–Hasselbalch

A ecuación de Henderson–Hasselbalch, cando se aplica ao sistema tampón ácido carbónico-bicarbonato nos fluídos extracelulares, é a seguinte:[14]

onde:

Porén, como a concentración de ácido carbónico é directamente proporcional á presión parcial do dióxido de carbono () no fluído extracelular, a ecuación pode ser reescrita deste xeito:[5][14]

onde:

  • pH é o logaritmo negativo da concentración molar de ións hidróxeno no fluído extracelular.
  • [HCO−
    3    ]     é a concentración molar de bicarbonato no plasma.
  • PCO2 é a presión parcial de dióxido de carbono no plasma sanguíneo.

O pH dos fluídos extracelulares pode así controlarse pola regulación do e os outros ácidos metabólicos.

Mecanismos homeostáticos

O control da homeostase pode cambiar o PCO2 e, polo tanto, o pH do plasma arterial en poucos segundos.[5] A presión parcial do dióxido de carbono no sangue arterial é monitorizado polos quimiorreceptores centrais do bulbo raquídeo.[5][20] Estes quimiorreceptores son sensibles aos niveis de dióxido de carbono e ao pH no líquido cefalorraquídeo.[14][12][20]

Os quimiorreceptores centrais envían información aos centros respiratorios do bulbo raquídeo e á ponte de Varolio e ao tronco cerebral.[12] Os centros respiratorios determinan a frecuencia media de ventilación dos alvéolos pulmonares, para manter o PCO2 constante no sangue arterial. O centro respiratorio faino por medio de motoneuronas que activan os músculos da respiración (en especial, o diafragma).[5][21] Unha subida no PCO2 no plasma sanguíneo arterial por riba de 5,3 kPa (40 mmHg) automaticamente causa un incremento na frecuencia e profundidade respiratoria. A respiración normal volve iniciarse cando a presión parcial de dióxido de carbono torna a 5,3 kPa.[8] O inverso prodúcese se a presión parcial de dióxido de carbono cae por debaixo dos valores normais. A respiración pode acelerarse temporalmente ou realizarse máis de vagar para permitir que o dióxido de carbono se acumule de novo nos pulmóns e o sangue arterial.[Cómpre referencia]

O sensor para a concentración de HCO−
3 do plasma non se coñece con certeza. É moi probable que as células tubulares renais do túbulos contornados distais sexan elas mesmas sensibles ao pH do plasma. O metabolismo destas células produce CO2, que é rapidamente convertido en H+ e HCO−
3 pola acción da anhidrase carbónica.[5][10][11] Cando os fluídos extracelulares tenden á acidez, as células tubulares renais segregan os ións H+ no fluído tubular desde onde sairá do corpo por vía urinaria. Os ións HCO−
3 son segregados simultaneamente no plasma sanguíneo, elevando así a concentración de ión bicarbonato no plasma, diminuíndo a proporción ácido carbónico/bicarbonato, e elevan en consecuencia o pH do plasma.[5][12] O inverso ocorre cando o pH do plasma sobe por riba do normal: os ións bicarbonato excrétanse á urina, e os ións hidróxeno ao plasma. Estes combínanse con ións bicarbonato no plasma para formar ácido carbónico (H+ + HCO−
3 H2CO3), elevando así a proporción ácido carbónico:bicarbonato nos fluídos extracelulares, e volvendo ao seu pH normal.[5]

En xeral, o metabolismo produce máis ácidos residuais que bases.[5] A urina producida é xeralmente ácida e é parcialmene neutralizada polo amoníaco (NH3) que se excreta á urina cando o glutamato e a glutamina (carrexadores dos grupos amino en exceso que xa non se necesitan) son desaminados polas células epiteliais do túbulo renal distal.[5][11] Deste xeito, parte do "contido ácido" da urina atópase no seu contido de ión amonio (NH4+), aínda que isto non ten efecto sobre a homeostase do pH dos fluídos extracelulares.[5][22]

Desequilibrio

Diagrama ácido-base para o plasma humano, que mostra os efectos sobre o pH do plasma cando o PCO2 en mmHg ou o Exceso de Base Estándar se producen en exceso ou son deficientes no plasma[23]

O desequilibrio ácido-base ocorre cando un dano significativo causa que o pH sanguíneo se saia do seu intervalo normal (de 7,32 a 7,42[16]). Un pH anormalmente baixo no fluído extracelular chámase acidemia e un pH anormalmente alto denomínase alcalemia.[Cómpre referencia]

Acidemia e alcalemia refírense de forma precisa ao cambio concreto que se produce no pH do fluído extracelular.[24] Outros dous termos parecidos son acidose e alcalose. Refírense ao efecto habitual dun compoñente respiratorio ou metabólico. A acidose causaría por si mesma acidemia (é dicir, en caso de que quede "descompensada" por unha alcalose).[24] De xeito similar, unha alcalose causaría por si mesma unha alcalemia.[24] Na terminoloxía médica, os termos acidose e alcalose sempre deberían ir cualificados por un adxectivo para indicar a etioloxía (causa) da alteración, sinalando se son respiratorias (indicando un cambio na presión parcial do dióxido de carbono),[25] ou metabólicas (indicando un cambio no Exceso de Bases do líquido extracelular).[9] Hai, polo tanto, catro problemas ácido-base posibles: acidose metabólica, acidose respiratoria, alcalose metabólica e alcalose respiratoria.[5] Pode darse algunha destas condicións ou unha combinación delas simultaneamente. Por exemplo, unha acidose metabólica (como na diabetes mellitus incontrolada) é case sempre parcialmente compensada por unha alcalose respiratoria (hiperventilación). Igualmente, unha acidose respiratoria pode ser corrixida totalmente ou de forma parcial por unha alcalose metabólica.[Cómpre referencia]

Notas

  1. 1 2 3 Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS (decembro de 2015). "Acid-Base Homeostasis". Clinical Journal of the American Society of Nephrology 10 (12): 2232–2242. PMC 4670772. PMID 26597304. doi:10.2215/CJN.07400715.
  2. ↑ Tortora GJ, Derrickson B (2012). Principles of anatomy & physiology. Derrickson, Bryan. (13ª ed.). Hoboken, NJ: Wiley. pp. 42–43. ISBN 9780470646083. OCLC 698163931.
  3. ↑ Macefield G, Burke D (febreiro de 1991). "Paraesthesiae and tetany induced by voluntary hyperventilation. Increased excitability of human cutaneous and motor axons". Brain. 114 ( Pt 1B) (1): 527–540. PMID 2004255. doi:10.1093/brain/114.1.527.
  4. ↑ Stryer L (1995). Biochemistry (4ª ed.). Nova York: W.H. Freeman and Company. pp. 347, 348. ISBN 0-7167-2009-4.
  5. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Silverthorn DU (2016). Human physiology. An integrated approach (7ª, Global ed.). Harlow, Inglaterra: Pearson. pp. 607–608, 666–673. ISBN 978-1-292-09493-9.
  6. ↑ Adrogué HE, Adrogué HJ (abril de 2001). "Acid-base physiology". Respiratory Care 46 (4): 328–341. PMID 11345941.
  7. ↑ "184 26.4 Acid-Base Balance | Anatomy and Physiology | OpenStax". openstax.org (en inglés). Arquivado dende o orixinal o 2020-09-17. Consultado o 2020-07-01.
  8. 1 2 MedlinePlus Encyclopedia Metabolic acidosis
  9. 1 2 Grogono A. "Terminology". Acid Base Tutorial. Grog LLC. Consultado o 9 de abril de 2021.
  10. 1 2 Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Principles of anatomy and physiology (5ª ed.). Nova York: Harper & Row, Publishers. pp. 581–582, 675–676. ISBN 0-06-350729-3.
  11. 1 2 3 Stryer L (1995). Biochemistry. (4ª ed.). Nova York: W.H. Freeman and Company. pp. 39, 164, 630–631, 716–717. ISBN 0-7167-2009-4.
  12. 1 2 3 4 Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Principles of anatomy and physiology (5ª ed.). Nova York: Harper & Row, Publishers. pp. 494, 556–582. ISBN 0-06-350729-3.
  13. 1 2 3 4 Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Principles of anatomy and physiology (5ª ed.). Nova York: Harper & Row, Publishers. pp. 698–700. ISBN 0-06-350729-3.
  14. 1 2 3 4 5 Bray JJ (1999). Lecture notes on human physiology. Malden, Mass.: Blackwell Science. p. 556. ISBN 978-0-86542-775-4.
  15. 1 2 Garrett RH, Grisham CM (2010). Biochemistry. Cengage Learning. p. 43. ISBN 978-0-495-10935-8.
  16. 1 2 Diem K, Lentner C (1970). "Blood – Inorganic substances". in: Scientific Tables (7ª ed.). Basle, Switzerland: CIBA-GEIGY Ltd. p. 527.
  17. ↑ MedlinePlus Encyclopedia Blood gases
  18. ↑ Caroline N (2013). Nancy Caroline's Emergency care in the streets (7ª ed.). Buffer systems: Jones & Bartlett Learning. pp. 347–349. ISBN 978-1449645861.
  19. ↑ Yeomans ER, Hauth JC, Gilstrap LC, Strickland DM (marzo de 1985). "Umbilical cord pH, PCO2, and bicarbonate following uncomplicated term vaginal deliveries". American Journal of Obstetrics and Gynecology 151 (6): 798–800. PMID 3919587. doi:10.1016/0002-9378(85)90523-x.
  20. 1 2 Tortora GJ, Derrickson BH (2010). Principles of anatomy and physiology. Derrickson, Bryan. (12ª ed.). Hoboken, NJ: John Wiley & Sons. p. 907. ISBN 9780470233474. OCLC 192027371.
  21. ↑ Levitzky MG (2013). Pulmonary physiology (8ª ed.). Nova York: McGraw-Hill Medical. p. Capítulo 9. Control of Breathing. ISBN 978-0-07-179313-1.
  22. ↑ Rose B, Rennke H (1994). Renal Pathophysiology. Baltimore: Williams & Wilkins. ISBN 0-683-07354-0.
  23. ↑ Grogono AW (abril de 2019). "Acid-Base Reports Need a Text Explanation". Anesthesiology 130 (4): 668–669. PMID 30870214. doi:10.1097/ALN.0000000000002628.
  24. 1 2 3 Andertson DM (2003). Dorland's illustrated medical dictionary (30ª ed.). Filadelfia: Saunders. pp. 17, 49. ISBN 0-7216-0146-4.
  25. ↑ Brandis K. "Acid-base physiology". Acidose respiratoria: definición.

Véxase tamén

Ligazóns externas

source: http://gl.wikipedia.org/wiki/Homeostase_ácido-base